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2014公卫助理医师考试辅导:病毒感染的免疫反应
    病毒感染人体后,可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫,这种免疫反应天然存在人体,不是针对某一种异体物质(包括微生物),而是针对一切入侵的异体物质,故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用,吞噬细胞的吞噬作用,体液中的抗微生物物质,如补体、备解素和溶菌酶等,干扰素和NK细胞(自然杀伤细胞)等,在病毒侵入和感染早期(尤其是特异性免疫反应尚未形成前)时,对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染,起着主要的免疫作用。病毒感染后,人体还能产生特异性免疫反应。有抗原性的异体物质包括微生物进入人体,经过诱导期(约1周)后,引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。特异性免疫反应有体液免疫反应(人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应)和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后,免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞(杀伤细胞)等产生的免疫反应〕。病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。同时,也正因如此,检测特异性抗体的血清学方法(如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验)才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA.IgM在病毒感染早期产生,持续3~6个月后逐渐下降及消失,故检测病毒的特异性IgM抗体,可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法,如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。IgG抗体出现较晚,持续较久甚至可达终身。IgA为分泌性抗体,由粘膜(如消化道及呼吸道粘膜)分泌,存在于粘膜表面,可防御病毒侵入。感染病毒同时也可引起细胞免疫反应,可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒;或通过它分泌的淋巴因子,增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应。也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒(ADCC)反应,此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合,另一端和K细胞结合,K细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞。由于病毒是细胞内寄生的微生物,特异性抗体不能直接进入细胞内,故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞,释出病毒后,抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。细胞免疫和体液免疫是相辅相成的,是抗病毒免疫极为重要的组成部分。综上所述,非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中,各有各的作用,不可缺少,但又是互相促进,共同组成抗病毒免疫。

  病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外,也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害,称为免疫病理。病毒感染人体后,引起体液免疫反应产生特异性抗体,和病毒的抗原结合再摄取补体,形成免疫复合物,一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外,清除病毒。但另一方面免疫复合物可沉着于组织,产生组织损伤引起免疫复合物病,如血清病样反应(表现有发热、荨麻疹、关节炎等)、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。此外,病毒引起的细胞免疫,免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞,出现组织损伤及临床症状,如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。人体感染病毒后,常可产生免疫功能的异常,一般多引起免疫(包括非特异性免疫及特异性免疫)功能的低下。也可由于免疫调节功能异常,不能识别自身组织,对自身组织产生免疫反应,引起自身正常组织的损伤和破坏,称为自身免疫反应。引起临床症状者,称为自身免疫病。如慢性乙型活动性肝炎的发病,目前认为有自身免疫反应参与。

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